- page 25

SCIENCE & NUTRITION
25
AUG 2016 FOOD FOCUSTHAILAND
สมมติฐานโคลิเนอร์จิกเกี่ ยวข้องกั บการย่ อยสลาย
สารสื่อประสาทในกลุ่มโคลีน (Choline)ด้วยเอนไซม์
โคลีนเอสเทอเรส (Cholinesterase;ChE) ในขณะที่
สมมติฐานการสะสมของเบต้า-อะไมลอยด์ เปปไทด์ เกิดจาก
การสะสมของเศษโปรตี นที่ มี การเสื่อมสภาพของโปรตีน
ต้นก� ำเนิดอะไมลอยด์ในเยื่อหุ้มสมองและส่วนอื่นๆ ท� ำให้เกิด
ความเป็ นพิษต่อสมองเนื่องจากการขนส่งสารสื่อประสาท
ระหว่างเซลล์ที่สมองบริเวณนั้นๆถูกขัดขวางส่งผลให้เกิ ดภาวะ
สมองตายต่ อมาสมมติฐานความผิดปกติของโปรตีนเทาซึ่ งเป็น
โปรตีนที่ไม่ละลายน�้ำก็เป็นอี กหนึ่งสาเหตุส�ำคัญของการเกิด
โรคอัลไซเมอร์ โดยโปรตี นเทาจะท�ำหน้าที่ค�้ำจุ นโครงสร้าง
ภายในเซลล์และท�ำให้ ไมโครทิวบูล (Microtubules) ซึ่งเกาะ
อยู ่บนเส้นใยของเซลล์ประสาทมีความเสถียรยิ่ งขึ้น ดังนั้น
โปรตีนชนิดนี้จึงจ�ำเป็นต่อการขนส่งภายในเซลล์ประสาทและ
การรักษาโครงสร้ างเซลล์ประสาท ในผู ้ป่วยโรคอัลไซเมอร์
พบว่าโปรตีนเทาถูกเติมหมู่ฟอสเฟตมากผิ ดปกติ (Hyperphos-
phorylated) แล้วเกิ ดการสะสมกลายเป็นนิ วโรไฟบริลลารี
แทงเกิล (Neurofibrillary tangle) ภายในเซลล์ ประสาทซึ่งน� ำ
ไปสู่​​การสูญเสียระบบการขนส่งของเซลล์ประสาทสมมติฐาน
ข้ อสุดท้ายเกี่ยวข้ องกับอนุ มูลอิสระในร่างกายที่ เกิดจาก
กระบวนการเผาผลาญอาหาร ท� ำให้ เกิ ดภาวะเครี ยด
ออกซิเดชัน ซึ่ งสามารถท�ำลายองค์ประกอบภายในเซลล์
ให้เกิ ดความเสียหาย เช่น นิวเคลียส ดีเอ็นเอ และโปรตีน
ความเสี ยหายเหล่ านี้ เป็ นผลน�ำไปสู ่ การตายของเซลล์
โดยเฉพาะอย่ างยิ่งในสมอง เนื่องจากสมองต้องการพลังงาน
และมีอัตราการใช้ออกซิเจนสูง
จนถึงปั จจุบัน แนวทางการรักษาโรคอัลไซเมอร์ยังไม่มี วิธี
ที่ ท�ำให้หายขาด อย่างไรก็ตาม การรักษาผู้ป่วยในระยะแรก
และระยะกลางเพื่อยืดอายุการท�ำงานของร่างกายและระบบ
ประสาท คือ การพยายามท�ำให้อาการดีขึ้นและชะลอการ-
พัฒนาของโรค ทางการแพทย์ได้มุ่งเน้นใช้ยาต้นแบบในการ-
รักษาออกเป็น6ชนิดได้แก่ ยาที่มี สมบัติการยับยั้งการท� ำงาน
ของเอนไซม์กลุ่ มโคลีนเอสเทอเรส (ChE-I) ยาที่มี สมบัติต้าน
การจับตัวของตัวรับN-methyl-D-aspartate (NMDA)ยายับยั้ง
เอนไซม์ โมโนเอมีนออกซิเดส (MAO) สารต้านอนุมู ลอิสระ
สารยั บยั้ งปฏิ กิริ ยาออกซิ เดชัน และยาต้ านการอั กเสบ
อย่างไรก็ตาม พบว่ายาเหล่านี้มี ผลข้างเคียงตั้งแต่ระดับน้อย
ไปจนถึงขั้นรุนแรง เช่น ท้องเสีย อ่อนเพลีย วิงเวียน สั บสน
ปวดศี รษะ คลื่นไส้ อาเจียน นอนไม่หลับ เป็ นโรคหลอดเลือด
และหัวใจ ดั งนั้น การป้องกันและรักษาโรคอั ลไซเมอร์จาก
ผลิตภั ณฑ์ธรรมชาติ เช่น ผัก และผลไม้ ที่ใช้ บริโภคใน
ชีวิตประจ�ำวันจึงได้รับความสนใจ เนื่องจากไม่มีผลข้างเคียง
หรือความเป็ นพิษที่น่ ากังวล
C holinergichypothesis involves in thedegradationof neurotransmittersby
cholinesteraseenzyme,whileβ–amyloidhypothesis isproposedaccording
to accumulation of overproduced β-amyloid in hippocampus and other
areas of the cerebral cortex. These β-amyloid plaques are toxic on dementia
braindue todisruptiononcell-to-cell communication, leading todeathof neurons
in the brain. Abnormal insoluble tau protein is also significant cause of AD. Tau
protein is a cytoskeletal protein that binds and stabilizesmicrotubules. Thus, this
protein isessential foraxonal transport inneurons,nutrientandmolecule transport
betweencellbodyandmaintenanceofneuron’sstructure. InADpatient, tauprotein
is hyperphosphorylated and self-aggregated to form neurofibrillary tangle inside
hippocampusneurons, leading to lossof theneuron’s transportsystem.Lastly, free
radicals inbody produced frommetabolism, causeoxidative stress that destroys
major componentsof cellssuchasnucleus,mitochondrial DNA,membranesand
cytoplasmic proteins. As results, these damages could lead to cell apoptosis,
especially inbraindue to requirementofhighenergyandoxygenconsumption rate.
Up until now, there is no certain pathway for AD treatment. However, the
treatments for patients in the early and middle stages of AD to prolong daily
maintaining functionsofbodyandnervoussystem involve improving thesymptoms
and delaying the progression of the disease. Themedicinal treatment has been
focusedonsixmajor groupsof anti-ADdrugs includingAChE inhibitors (AChE-I),
N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonists,monoamineoxidase (MAO)
inhibitors, antioxidants, metal chelators and anti-inflammatory drugs. However,
these drugs have side effects such as usually diarrhea, tiredness, dizziness,
confusion,headache,vomiting,nausea, fatigue, insomnia,heartattackandstroke.
Thus, prevention and treatment of AD from natural products such as fruits and
vegetables that can consume daily are of interest due to no/less side effect or
toxicity tobe concerned.
Itwaspreviously found that hot pepper fruits in C. annuum L. var. acuminatum
species containdifferent bioactive compounds, dependingon ripening stage [3, 4].
The first stageofmaturation (small greenpremature stage) exhibited thehighest
antioxidant activity and total phenolic contents [3]. Besides, the investigation on
theeffect of ripeningstageofmethanolicextract of C. annuum L. var. acuminatum
regarding its AChE inhibitory activity was suggested that the premature green
pepper extract exhibited the highest AChE inhibitory activity [5]. This inhibitory
activity was decreased during ripening stage of mature green and red peppers.
Whencomparing toother fruitsandvegetablessuchasginkgo [6],pomegranate [7],
mulberry [8], lemon juice [9] , blackchokeberry [9], turmeric [10], garlic [10], blackpepper
[10], ginger [10], and cinnamon [10], these chili peppers are thepotential food source
for prevention ofAD.
The chemical composition analysis of C. annuum L. var.
acuminatum suggested that some polyphenolic
compoundswithantioxidantpropertiessuch
as luteolin,myricetinandsterolmight
be responsible for high antioxidant
and anti-AChE activities as being
observed in the experiments [11].
It was found that prematuregreen
pepper exhibited the highest
quantity of luteolin, myricetin
and sterol, followed by mature
green pepper and matures
red pepper, respectively [3].
Luteolin possessed DPPH
radical-scavenging activity